blogg-vitalika.ru

  

Bästa artiklarna:

  
Main / Hur multipel personlighetsstörning påverkar hjärnan

Hur multipel personlighetsstörning påverkar hjärnan

Dissociativ identitetsstörning DID, tidigare känd som multipel personlighetsstörning, är kanske en av de mest kända och extrema psykologiska störningarna. Medan DID har studerats ingående är en tydlig orsak fortfarande obestämd. Barntrauma har identifierats som en viktig faktor; det räcker dock inte ensam för att förklara rötterna för DID. En särskilt lovande teori antyder att, förutom traumagent ursprung, kan desorganiserad infästning hos spädbarn vara ett viktigt bidrag till utvecklingen av DID.

Neuroimaging-studier har identifierat områden i hjärnan, i synnerhet den orbitofrontala cortexen, som fungerar annorlunda hos DID-patienter, vilket ger en neurobiologisk grund för sjukdomen.

Genom att undersöka effekterna av trauma på neuroutveckling kan några av skillnaderna mellan normal och DID-hjärnan redovisas. Attachment theory tillåter att orsaken till DID kan spåras ännu längre tillbaka till neuroutveckling som inträffar under spädbarn. Kombinationen av oorganiserad anknytning med senare barndomstrauma ger en stark grund för utvecklingen av DID.

Neuroimaging, i dess många former, kan ge strukturell och funktionell information om hjärnan och är ett kraftfullt verktyg för att förstå neurobiologi. Således, neuroimaging studier banar väg för jakten på en neurobiologisk förståelse av DID. Flera lovande studier har utförts som avbildade DID-hjärnan. Vermetten et al.

Oregelbundenheter i dessa hjärnområden skulle således hjälpa till att redogöra för skillnaden i minne och känslor bland de olika förändringarna som finns i DID. Även om det kanske inte finns en så tydligt identifierbar strukturell skillnad hos DID-patienter, har funktionella bildstudier de som mäter mängden hjärnaktivitet gett några värdefulla resultat.

Två intressanta studier mätt regionalt cerebralt blodflöde rCBF som ett sätt att utläsa relativ aktivitet i olika delar av hjärnan. Orbitofrontal cortex anses vara involverad i beslutsfattandet.

Således antar Sar att OFC: s minskade funktion resulterar i impulsivitet och att övergången till en annan personlighet kan representera ett drastiskt uttryck för impulsivt beteende orsakat av kognitiva och emotionella konflikter 222. Den andra studien, genomförd av Reinders, et al. Förfarandet beskrivs: Det neutrala minnesskriptet betraktades som en personlig upplevelse av båda personlighetstillstånden.

Studien upptäckte ingen skillnad mellan NPS och TPS när man lyssnade på det neutrala skriptet, liksom ingen skillnad mellan de neutrala och traumatiska skripten för NPS. Detta mönster matchar deaktiveringsmönstret som hittades i studier av normala ämnen när man återkallar icke-självbiografiska minnen i motsats till självbiografiska minnen. Således är en slutsats av studien att förändringarna i DID på neurobiologisk nivå faktiskt har olika självbiografiska jag.

Bland hjärnområdena som inaktiverades i NPS kontra TPS är dessutom den mediala prefrontala cortex 2122—3. Detta är ett viktigt resultat, eftersom prefrontal cortex är involverad i personlighetsuttryck och också innehåller orbitofrontal cortex.

Dessa två studier implicerar båda den orbitofrontala cortexen som en nyckel för att förstå DID. Funktionen hos den orbitofrontala cortexen kan sammanfattas mycket enkelt som beslutsfattande. Att låta det vara är dock en grov underdrift av de funktioner den faktiskt utför. En granskning av OFC: s komplexa funktion kommer att belysa i vilken grad det kan ses som det avgörande elementet i DID. Schore sammanfattar resultaten från flera studier av OFC: s funktioner :.

Men detta system är också inblandat i regleringen av kroppstillståndet och speglar förändringar som äger rum i det tillståndet Luria, 1980.

Inom denna medvetenhetsmodell verkar OFC, med dess funktioner i både emotionell bearbetning av sensorisk information såväl som homeostas och kartläggning av kroppen, vara en kritisk komponent i genereringen av ett jag. Således är det ganska troligt att en onormalt fungerande OFC kan leda till generering av flera jag. Vidare säger Schore: Därför verkar det som att OFC: s onormala funktion fungerar som en mycket solid neurobiologisk grund för utvecklingen av DID.

Med denna grund i åtanke är det lättare att identifiera en neurodevelopmental orsak till DID. Generellt har barndomstrauma varit inblandad som orsakande faktor i DID. Det är väl dokumenterat att traumatiska upplevelser är störande för normal utveckling hos barn. Heide granskar resultaten från flera studier för att identifiera ett brett spektrum av negativa effekter orsakade av trauma på barndomsutveckling. Dessa inkluderar att barndomstrauma kan leda till långvariga förändringar i hjärnan genom negativa effekter på områden i hjärnan, såsom det limbiska systemet som innehåller amygdala och hippocampus samt på neurotransmittorer, och att traumatiska upplevelser kan orsaka dissociation av sinnet och kropp 224—8.

Barntrauma har verkligen tillräckligt starka neuroutvecklingsmässiga konsekvenser för att det verkar vara den troliga kandidaten i förklaringen till DID: s ursprung. Attachment theory ger ett annat perspektiv och spårar ursprunget till DID längre tillbaka till fästbeteenden i spädbarn genom en psykologisk modell som antogs av Giovanni Liotti.

Föräldrestil är den viktigaste faktorn som leder till olika mönster för bindningsbeteende. De flesta spädbarn uppvisar säker fastsättning. De kommer att gråta när deras förälder lämnar dem och tröstas när deras förälder återvänder. Å andra sidan tenderar försummat föräldraskap att leda till osäker anknytning, där barnet antingen beter sig likgiltigt mot föräldern eller är upprörd när föräldern lämnar men fortsätter att vara upprörd över föräldern även när han eller hon återvänder.

Slutligen är av intresse för DID oorganiserad anknytning, där barnet visar motstridiga eller desorienterade beteenden runt vårdgivaren.

Main och Hesse fann att en kombination av skrämmande och rädd beteende hos vårdgivaren kan leda till oorganiserad anknytning hos ett spädbarn. Om vårdgivaren uppvisar skrämmande eller kränkande beteende står spädbarnet inför paradoxen för vårdgivaren som en källa både till säkerhet och fara.

Om vårdgivaren verkar rädd kan spädbarnet leds att det finns ett hot i närheten, eller att vårdgivaren är rädd för barnet. Main och Hesse antar att oorganiserad anknytning följaktligen åtföljs av utvecklingen av motstridiga självmodeller inom barnet. Skrämmande beteende från vårdgivaren kommer att leda barnet till att se sig själv som hjälplös och sårbar. Rädd beteende kommer att leda barnet att se sig själv som hotande. I vissa situationer kan barnet också utveckla en självmodell där det ser sig själv som en vårdgivare qtd.

Liotti bygger på Main och Hesses arbete genom att hypotesera att de motstridiga modellerna av jag som utvecklas inom ett spädbarn med oorganiserad anknytning skapar risken för den senare utvecklingen av DID. Han föreslår olika möjliga resultat för ett sådant spädbarn. Om senare upplevelser gynnar en självmodell kan den så småningom väljas ut över de andra. Å andra sidan kan flera modeller av jaget fortsätta att utvecklas och fördriva barnet mot dissociation som ett sätt att hantera stress.

Om barnet då upplever trauma kommer hon att dissociera som en defensiv mekanism och kan börja använda en av modellerna av själv för att utveckla en förändring 198—201.

Således existerar en neuroutvecklingslänk mellan bindning och OFC, vilket förstärker fallet för båda som baser för DID. De motstridiga anknytningsupplevelser som ett spädbarn med oorganiserad anknytning uthärdar skulle leda till oregelbunden utveckling av OFC, vilket skulle spegla utvecklingen av de motstridiga självmodellerna. Bifognings-OFC-modellen har några viktiga konsekvenser. Detta indikerar att även om dålig föräldraskap eller mishandling är den främsta orsaken till oorganiserad anknytning, spelar andra faktorer också en roll.

Lakatos utförde en studie där DNA-prover togs från ettåriga spädbarn som klassificerades som oorganiserade eller icke-oorganiserade. Studien fann att spädbarn med en 7-upprepad allel i dopamin D4-receptorn DRD4-genen var fyra gånger så benägna att uppvisa oorganiserad bindning 633—4.

Således avslöjar fästmodellen en genetisk riskfaktor för att utveckla DID. Bilagemodellen tjänar också till att lösa en långsiktig debatt om DID.

På grund av dess nästan otroliga symtom har DID alltid varit en kontroversiell diagnos. Många skeptiker hävdar att DID är iatrogen i stället för traumagen. Det vill säga, de tror att DID är resultatet av en suggestiv påverkan av en terapeut snarare än en legitim störning. Dessutom ifrågasätter de sambandet mellan barndomstrauma och DID, vilket tyder på att terapeuten implanterar falska minnen av trauma. Således verkar det vara möjligt att en suggestiv förmåga hos en terapeut kan leda en lätt hypnotiserbar patient att tro att han har DID och minnen av barndomstrauma och därmed visa symtomen.

Men medan vissa fall av DID kan ha iatrogena ursprung, ger bifognings-OFC-modellen en obestridlig neurobiologisk grund för traumagent ursprung av DID, vilket motbevisar möjligheten av en rent iatrogen modell av DID. De som fortsätter att stödja den iatrogena modellen verkar helt enkelt förneka hjärnans fantastiska neuroutvecklingsförmåga. Mycket återstår att förstå om denna komplexa och fascinerande störning.

Emellertid erbjuder bifognings-OFC-modellen av DID en mycket lovande grund för att riva upp dessa mysterier samt förbättra behandlingsstrategierna och ge insikt om människans medvetande i allmänhet.

Att förstå DID ur ett bindningsperspektiv ger ett annat perspektiv att behandla psykoterapibehandlingar för DID-patienter. Medan uttrycket för denna potential ofta är ganska tragiskt för dem som lider av de negativa symtomen på DID, är det också denna potential som möjliggör alla underverk i mänskligt medvetande. Dessutom belyser DID vikten av integrationen av hela hjärnan i medvetenhetsproduktionen.

OFC: s oregelbundna funktion som leder till DID är ett extremt fall men det illustrerar hur skillnader i till och med ett hjärnområde kan leda till dramatiska förändringar i medvetandets manifestation som helhet.

För dem som lider av DID är det en mycket olycklig händelse; förmågan att studera dessa patienter är dock en stor gåva för att främja kognitiv neurovetenskap. Fortsättning att bygga vidare på BID-OFC-modellen för DID kommer att leda mot en bättre framtid för behandling och förebyggande av DID och sprickbildning av ett av de största mysterier som människan känner till - hans eget sinne.

Ref och Teton Data Systems. Diagnostisk och Statisiskt Manual av Mentalsjukdomar. Washington, DC: American Psychiatric Association, 2000. Briere J. Specificitet, påverkar dysregulering och posttraumatisk stress. Damasio, Antonio R. Känslan av vad som händer: Kropp och känsla i skapandet av medvetande. San Diego, Kalifornien: Harcourt, 2000. Heide, Kathleen M. Rethinking Justice. Lakatos K, et al. Liotti, Giovanni. Ogawa JR, et al.

Reinders, A.

(с) 2019 blog-vitalika.ru